醫學生畢業論文參考範文

下文是畢業論文參考範文

1資料與方法

1.1一般資料96例中男56例，女40例，4個月～1歲9例，～3歲11例，～6歲32例，>6歲44例，3歲前發病佔20.8%，～6歲佔33.3%，～13歲佔47.9%。夏秋季發病33例，冬春季發病63例，發病高峯月份爲11～1月份。

1.2臨牀表現發熱72例(75%)，其中低熱13例，中度發熱41例，高熱18例;咳嗽89例(92.7%)，喘息18例(13例爲嬰幼兒)，胸痛19例;頭痛、頭暈11例;胸悶、乏力9例;驚厥6例。查體雙肺呼吸音粗53例，局部呼吸音低13例，幹口羅音17例，溼口羅音13例;肝大3例。

1.3輔助檢查全部病例採集空腹靜脈血，採用elisa免疫熒光法檢測mpigm均陽性;外周血wbc<4.0×109/l10例，>10.0×109/l24例，(4.0～10.0)×109/l62例;測血沉40例，>20mm/h25例;測crp40例，>5mg/ml12例;心肌酶：ldh升高14例，ck升高11例，ckmb升高16例，α羥丁酸脫氫酶升高13例;ekg檢查56例,竇性心律不齊13例，室性早搏2例，stt改變5例;腦電圖異常6例。

1.4x線檢查雙肺呈斑點狀、雲絮狀陰影40例(41.7%);雙肺網狀結節改變22例(22.9%);節段性或大葉性浸潤30例(31.3%);肺門影增大、增濃11例(11.5%);合併少量胸腔積液5例。

1.5肺外合併症96例中有肺外合併症30例，佔31.3%。其中心肌損害16例，爲肺外合併症首位，佔53.3%;神經系統受累6例，表現爲高熱驚厥、腦電圖輕中度異常;泌尿系統損害5例，一過性尿蛋白3例，一過性尿紅細胞陽性2例;消化系統受累9例，表現爲腹痛、吐瀉;皮膚受累3例，表現爲多形性斑丘疹，均在發熱期出現。

1.6治療與轉歸本組入院後首選阿奇黴素10mg/kg，每日1次靜滴，連用5d，停藥3d爲一個療程。對於輕型病例，一個療程後改用口服(服3d停4d)，連用1～2個療程。對於大葉性肺炎病例靜脈點滴2個療程，再口服2個療程，總療程4周。對於嚴重支原體血癥患兒先用紅黴素25～30mg/kg靜滴7～10d，再改用阿奇黴素服3d停4d用2～3周。有心肌損害、腦損害者加用vitc、vite、輔酶q10、果糖或能量等改善心肌細胞、腦細胞代謝，同時早期給予地塞米松0.1～0.25mg/kg靜滴3～5d。結果全部病例均治癒。2～4周複查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且臨牀症狀完全消失。

2討論

目前，mpp已成爲兒科的常見病和多發病，一年四季均可發病，本組病例以秋末至冬季爲發病高峯。發病年齡以學齡兒童多見，佔47.9%，但嬰幼兒發病也不少見，佔20.8%，年齡最小4個月。mpp臨牀表現主要爲發熱伴持續性乾咳，早期肺部體徵少，嬰幼兒可有喘息。x線表現早於體徵，主要有4種改變：以支氣管肺炎改變最多見，佔41.7%;其次爲節段性或大葉性浸潤佔31.3%;雙肺網狀結節改變22.9%，肺門影增大、增濃11例11.5%;側位胸片發現少量胸腔積液5例，均發生於大葉性肺炎患兒，故此類患兒應注意攝側位胸片。實驗室檢查，本組病例外周血白細胞正常佔64.8%，血沉升高佔62.5%，crp升高佔30%。本組查mpigm全部陽性，mp抗體滴度一般在感染後1周左右開始升高，3～4周達高峯，持續4～6個月〔1〕，故對於上述臨牀表現及x線特徵的患兒，待發病1周時常規檢測mpigm，以早期明確診斷。

mp除可引起呼吸系統感染外，也可累及其它系統如皮膚黏膜、心血管、神經系統、泌尿系統、血液系統、消化系統等。本組肺外合併症30例，佔31.3%。其中心肌損害佔首位，多爲心肌酶升高和(或)心電圖異常。根據我們的觀察，mp對心肌的損害是肯定的，大多於抗炎治療1～2周內症狀消失，心電圖恢復正常，心肌酶多在4周內恢復正常。6例腦損害患兒出現驚厥，腦電圖輕、中度異常。本組心肌損害、腦損害多爲輕型病例。mp肺炎肺外合併症的發生機制普遍認爲免疫因素起主要作用，mp抗原與人體心、肺、肝、腦、腎和平滑肌組織存在部分共同抗原，當mp感染機體後可產生相應組織的自身抗體，並形成免疫複合物，引起mp感染的肺外表現[2]。

mp是一種沒有細胞壁僅有細胞膜的介於細菌與病毒之間的微生物，其蛋白質豐富，因此，應首選能干擾蛋白質合成的紅黴素或阿奇黴素序貫治療，前者血中濃度高於組織濃度，當臨牀持續高熱，疑診支原體血癥患兒，應首選紅黴治療，控制支原體血癥後則可進入序貫治療，改用阿奇黴素靜滴或口服，這樣，既能控制支原體血癥，又能減少紅黴素對肝臟的毒性。而阿奇黴素與紅黴素比較，組織中的濃度是血中的50倍，半衰期長達68h，在吞噬細胞及病變組織尤其是肺組織中濃度高且持久，用藥3d即可維持較高的血藥濃度，不良反應較紅黴素少，對於無明顯支原體血癥的肺炎患兒首選阿奇黴素序貫治療。治療中若體溫持續不退，除考慮支原體血癥外，尚要注意是否合併細菌感染、肺外併發症及耐藥等。對合並細菌感染者選用敏感抗生素聯合治療，對肺外合併症同時採取對症治療。

目前認爲mp肺炎是由於mp本身及其激發的免疫反應共同所致[3]。文獻報道，mp肺炎患者血清和支氣管肺泡灌洗液中炎性介質增多，提示mp肺炎可出現較強烈的炎症反應，而腎上腺皮質激素具有抑制免疫炎症反應的作用。因此，對於急性期病情較重者、肺不張、肺間質纖維化、支氣管擴張或有肺外併發症者，可用激素[4]。本組2例合併腦損害和5例胸腔積液的患兒，在排除結核後，早期使用地塞米松0.1～0.25mg/kg靜滴3～5d，未遺留後遺症。

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